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20/06/2025 - Nota de prensa

Descubren el motivo por el cual algunos pacientes con EPOC sufren pérdida muscular

Los pacientes con Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) que sufren sarcopenia, es decir, pérdida de fuerza y de capacidad muscular, presentan niveles elevados de una proteína vinculada en la regulación del crecimiento de los músculos, la miostatina. Este hecho puede explicar la alta prevalencia de la sarcopenia en estos pacientes, ya que afecta prácticamente una de cada tres personas con EPOC. El estudio que lo valida, en el cual han participado investigadores del Hospital del Mar, del Instituto de Investigación del Hospital del Mar y del área de Enfermedades Respiratorias del CIBER (CIBERES), lo publica la revista European Respiratory Journal Open Research.

El trabajo ha analizado muestras de tejido del cuádriceps de la pierna de 54 personas atendidas en el Hospital del Mar. De estas, 23 eran pacientes con EPOC y sarcopenia, 18 solo con EPOC, y 13 eran personas sanas. Los pacientes con EPOC estaban en situación estable, sin crisis respiratorias en los tres meses anteriores. Tampoco presentaban tres enfermedades que pudiesen afectar su movilidad o musculatura.

En relación con la edad, no había diferencias entre los diferentes grupos. En los pacientes con EPOC, la afectación pulmonar, era la misma, tuviesen sarcopenia o no. Pero a la hora de ver la salud de su musculatura, medida a través de la fuerza del cuádriceps, los resultados de los pacientes con sarcopenia eran entre un 25 y un 30% peores que los que no tenían. Además, su índice de masa corporal era muy bajo. En comparación, los pacientes sin afectación muscular presentaban en general sobrepeso u obesidad.

Una proteína destacada

En las muestras de los pacientes con pérdida muscular se detectó una actividad más elevada de la proteína miostatina, una citoquina que regula el crecimiento muscular, limitándolo. En condiciones normales, su función permite evitar un crecimiento muscular descontrolado. Pero en los pacientes con sarcopenia, evita que su músculo se regenere.

Así, al iniciarse el proceso de pérdida de masa muscular, deberían activarse los mecanismos de regeneración. Pero en los pacientes con la miostatina alterada, esta proteína "está desencadenando toda una serie de reacciones que hacen que el músculo inhiba los mecanismos de reparación y de crecimiento. El resultado es un músculo de menor calidad y más pequeño, con menos fibras y también más pequeñas", apunta la Dra. Esther Barreiro, médica adjunta del Servicio de Neumología del Hospital del Mar, coordinadora del Grupo de Investigación en desgaste muscular y caquexia en enfermedades crónicas respiratorias y cáncer de pulmón del Instituto de Investigación del Hospital del Mar e investigadora del CIBERES.

"Toda la vía de la miostatina está alterada en el paciente con EPOC y sarcopenia en relación a los que tienen EPOC y no presentan sarcopenia y los participantes del grupo control", añade la Dra. Barreiro. En el estudio se ha podido comprobar cómo, en estas personas, las proteínas que se activan para ayudar a formar músculo intentan aumentar su actividad, pero el hecho de tener una activación tan grande de la miostatina, con lo que comporta a escala celular, "funciona como un freno".

De izquierda a derecha: Toni Sancho, Cinta Cumpli, Adriana Núñez, Esther Barreiro, Marina Sáinz y Johanna Tjepkema

El estudio abre la puerta a desarrollar tratamientos que puedan evitar la acción de esta proteína, inhibiéndola o reforzando las señales para formar músculo, ayudando a los pacientes a conservar la fuerza. Un mecanismo de acción que también puede ser aplicable a otras patologías y lesiones. Mientras no estén disponibles, la Dra. Barreiro apunta que "seguir un programa de entrenamiento o, como mínimo, practicar ejercicio físico de forma regular y una alimentación adecuada, continúa siendo muy importante para mantener la masa muscular".

Artículo de referencia

Núñez-Robainas A, Guitart M, López-Postigo A, Sancho-Muñoz A, Barreiro E. Myostatin/Smad2/Smad3 pathway define a differential clinical phenotype in COPD-associated sarcopenia. ERJ Open Res. 2025 Apr 22;11(2):00772-2024. doi: 10.1183/23120541.00772-2024. PMID: 40264457; PMCID: PMC12012910.

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